Henti napas, atau yang secara klinis dikenal sebagai apnea, adalah kondisi serius yang ditandai dengan berhentinya aliran udara ke paru-paru. Peristiwa ini dapat bersifat sementara dan berulang (seperti pada apnea tidur) atau akut dan mengancam jiwa (seperti pada henti napas akibat trauma atau overdosis). Pemahaman mendalam mengenai mekanisme henti napas sangat krusial, sebab respirasi adalah fondasi keberlangsungan hidup, memastikan pasokan oksigen ke seluruh sel dan pembuangan karbon dioksida.
Apnea didefinisikan secara medis sebagai berhentinya pernapasan setidaknya selama 10 detik pada orang dewasa. Konsekuensi langsung dari henti napas adalah hipoksemia (penurunan kadar oksigen dalam darah) dan hiperkapnia (peningkatan kadar karbon dioksida dalam darah). Kedua kondisi ini memicu respons stres yang kuat dalam tubuh, termasuk peningkatan tekanan darah, detak jantung, dan, jika berlanjut, dapat menyebabkan kerusakan organ permanen, terutama pada otak dan jantung.
Ilustrasi Penutupan Saluran Napas (Obstruksi)
Pernapasan dikendalikan oleh pusat pernapasan di batang otak, yang menerima sinyal dari kemoreseptor. Kemoreseptor ini, baik sentral (di medula) maupun perifer (di badan karotis dan aorta), sensitif terhadap kadar pH, PaCO2 (tekanan parsial karbon dioksida), dan PaO2 (tekanan parsial oksigen). Peningkatan PaCO2 adalah pemicu utama bagi dorongan untuk bernapas. Ketika henti napas terjadi, kadar CO2 meningkat tajam, yang seharusnya memicu respons penyelamatan (arousal), namun mekanisme ini bisa gagal.
Henti napas dapat diklasifikasikan berdasarkan mekanisme penyebabnya. Klasifikasi ini sangat penting karena menentukan strategi penanganan yang tepat.
Apnea Tidur Obstruktif (OSA) adalah gangguan tidur kronis yang mempengaruhi jutaan orang secara global, ditandai dengan episode berulang penutupan total (apnea) atau sebagian (hipopnea) saluran napas bagian atas selama tidur. Meskipun sering diremehkan sebagai masalah mendengkur, OSA adalah kondisi serius dengan dampak kardiovaskular dan metabolik yang luas.
Saluran napas bagian atas dijaga tetap terbuka oleh otot-otot dilator faring (seperti genioglossus dan tensor veli palatini). Selama tidur, terutama pada fase REM, tonus otot-otot ini berkurang secara signifikan. Pada individu dengan OSA, terdapat penyempitan anatomis (misalnya, amandel besar, lidah besar, rahang kecil) dan/atau kontrol neuromuskular yang buruk. Ketika tonus otot menurun, tekanan negatif yang dihasilkan oleh upaya inspirasi (menghirup udara) menyebabkan dinding faring kolaps, menutup saluran udara. Penutupan ini dipertahankan hingga tingkat oksigen turun cukup rendah (atau CO2 naik cukup tinggi) sehingga memicu respons gawat darurat otak yang disebut arousal (terjaga singkat).
Meskipun individu tersebut terbangun (seringkali tanpa disadari), tonus otot dipulihkan, saluran napas terbuka, dan pernapasan dilanjutkan—hanya untuk siklus kolaps dimulai lagi beberapa menit kemudian. Siklus berulang hipoksemia, arousal, dan fragmentasi tidur inilah yang menyebabkan gejala dan komplikasi jangka panjang.
Gejala utama OSA dibagi menjadi gejala yang terjadi saat tidur (Nocturnal) dan gejala saat bangun (Diurnal).
Apnea tidur bukan hanya sekadar masalah tidur; ia adalah faktor risiko independen untuk berbagai penyakit kronis. Siklus berulang hipoksemia intermiten (kekurangan oksigen sebentar-sebentar) memicu stres oksidatif, peradangan sistemik, dan aktivasi sistem saraf simpatik (respons "fight or flight") yang terus-menerus.
Diagnosis pasti henti napas tidur memerlukan pemantauan fisiologis tidur, yang disebut Polisomnografi (PSG). PSG dianggap sebagai standar emas diagnostik.
PSG dilakukan di laboratorium tidur, di mana pasien dipantau semalaman. Parameter yang diukur meliputi:
Hasil PSG diukur menggunakan Apnea-Hypopnea Index (AHI). AHI adalah rata-rata jumlah episode apnea (penutupan total) dan hipopnea (penutupan parsial dengan penurunan saturasi O2) per jam tidur.
Selain AHI, dokter juga mempertimbangkan RDI (Respiratory Disturbance Index), yang mencakup upaya pernapasan terkait gangguan tidur (RERAs) yang mungkin tidak mencapai kriteria teknis untuk apnea atau hipopnea tetapi tetap menyebabkan arousal dan fragmentasi tidur. Tingkat keparahan AHI menentukan urgensi dan jenis pengobatan yang diperlukan.
Tujuan utama pengobatan OSA adalah mengurangi AHI hingga level normal (< 5), menghilangkan gejala (terutama EDS), dan mengurangi risiko komplikasi kardiovaskular jangka panjang. Penanganan bersifat multidimensi, mulai dari modifikasi gaya hidup hingga intervensi bedah kompleks.
PAP adalah terapi lini pertama yang paling efektif untuk OSA sedang hingga berat. Mesin PAP bekerja seperti belat udara (pneumatic splint), memasok tekanan udara positif yang konstan atau bervariasi melalui masker yang dikenakan saat tidur, mencegah kolapsnya saluran napas.
CPAP memberikan tekanan tunggal yang stabil sepanjang siklus pernapasan. Ini sangat efektif, namun tingkat kepatuhan (adherence) sering menjadi tantangan karena ketidaknyamanan masker, kekeringan, atau tekanan yang tinggi. Untuk meningkatkan kepatuhan, mesin modern dilengkapi dengan fitur-fitur seperti:
BiPAP memberikan dua tingkat tekanan: tekanan yang lebih tinggi saat inspirasi (IPAP) dan tekanan yang lebih rendah saat ekspirasi (EPAP). Ini bermanfaat bagi pasien yang membutuhkan tekanan yang sangat tinggi (di atas 15 cm H2O) atau mereka yang memiliki masalah paru-paru bersamaan (misalnya, PPOK), di mana ekspirasi melawan tekanan tinggi CPAP menjadi sulit.
Untuk OSA ringan hingga sedang, atau bagi pasien yang tidak toleran terhadap CPAP, alat oral yang dibuat khusus oleh dokter gigi tidur (ortodontis) dapat menjadi solusi. Mandibular Advancement Devices (MADs) bekerja dengan mendorong rahang bawah (mandibula) dan lidah sedikit ke depan. Dengan memajukan mandibula, jaringan lunak di faring ikut tertarik ke depan, sehingga ruang udara di belakang lidah menjadi lebih besar dan mencegah kolaps.
Efektivitas MADs tergantung pada anatomi pasien dan derajat keparahan obstruksi. Mereka umumnya lebih mudah dibawa bepergian dan memiliki tingkat kepatuhan yang lebih tinggi daripada CPAP, meskipun mungkin kurang efektif untuk kasus yang sangat berat.
Perubahan gaya hidup adalah komponen penting dalam semua skenario OSA, dan bisa menjadi pengobatan primer untuk kasus yang sangat ringan.
Pembedahan dipertimbangkan ketika terapi non-invasif gagal atau ketika terdapat anomali anatomis yang jelas yang dapat diperbaiki (misalnya, amandel atau adenoid yang sangat besar). Operasi dapat berfokus pada jaringan lunak atau struktur tulang.
Apnea Tidur Sentral (CSA) hanya menyumbang sekitar 10% dari semua kasus apnea tidur, namun seringkali lebih sulit diobati karena melibatkan kegagalan pusat pernapasan otak.
Pada CSA, otak gagal mengirimkan sinyal ke diafragma, sehingga upaya pernapasan tidak terjadi selama periode apnea. Penyebabnya dapat dibagi menjadi dua kategori besar:
Penanganan CSA sangat bergantung pada etiologinya. Jika penyebabnya adalah CHF, fokusnya adalah mengoptimalkan pengobatan gagal jantung.
Apnea pada anak-anak memiliki risiko dan mekanisme yang berbeda dibandingkan orang dewasa, seringkali terkait dengan pertumbuhan dan perkembangan.
OSA pada anak-anak sering disebabkan oleh hipertrofi adenotonsiler (pembesaran amandel dan adenoid). Meskipun AHI pada anak didefinisikan berbeda (AHI > 1 dianggap signifikan), konsekuensinya sangat serius, termasuk gagal tumbuh, masalah perilaku (sering salah didiagnosis sebagai ADHD), dan hipertensi paru. Penanganan lini pertama adalah Adenotonsilektomi (operasi pengangkatan amandel dan adenoid), yang sangat efektif dalam banyak kasus.
Apnea of Prematurity (AOP) sangat umum pada bayi yang lahir sebelum usia kehamilan 34 minggu. Hal ini murni merupakan apnea sentral yang disebabkan oleh imaturitas sistem saraf pusat. Pusat pernapasan belum cukup matang untuk mempertahankan pola pernapasan yang teratur. AOP diobati dengan stimulan (misalnya, kafein) dan, jika parah, dengan dukungan ventilasi (CPAP nasal atau ventilasi mekanis) hingga pusat pernapasan matang, yang biasanya terjadi sekitar usia kehamilan 37 minggu.
Meskipun mekanisme pasti SIDS masih diselidiki, kegagalan dalam membangunkan diri dari episode henti napas (kegagalan arousal) dianggap berperan. SIDS sering dihubungkan dengan posisi tidur tengkurap, yang dapat menekan jalan napas atau menyebabkan anak menghirup kembali CO2. Strategi pencegahan (tidur telentang, kasur keras, menghindari berbagi tempat tidur) sangat penting untuk mengurangi risiko SIDS.
Selain apnea kronis yang terjadi saat tidur, henti napas juga merupakan gejala kunci dalam situasi gawat darurat yang memerlukan intervensi segera.
Ketika seseorang mengalami henti napas akut (ditandai dengan tidak adanya pergerakan dada dan tidak adanya suara napas), respons segera adalah krusial. Protokol BHD (Basic Life Support) menekankan pada mempertahankan jalan napas dan sirkulasi.
Jika henti napas diikuti oleh henti jantung, protokol kompresi dada dan ventilasi buatan (CPR) harus segera dilakukan. Rasio kompresi dan napas bervariasi tergantung usia, tetapi tujuannya adalah segera memasok oksigen ke otak yang rentan terhadap iskemia akibat kurangnya aliran darah.
Tidak semua henti napas adalah kondisi patologis. Tubuh manusia memiliki mekanisme alami yang memungkinkan penahanan napas dalam konteks olahraga ekstrem atau meditasi, meskipun ini selalu dilakukan di bawah kendali sadar.
Ketika wajah manusia (atau mamalia lain) dicelupkan ke dalam air dingin, serangkaian respons fisiologis yang kuat terpicu untuk melestarikan oksigen. Refleks ini termasuk:
Fenomena ini memungkinkan penyelam profesional menahan napas selama beberapa menit dan mencapai kedalaman yang luar biasa. Namun, selalu ada risiko Syncope of Ascent (pingsan saat naik) karena penurunan cepat tekanan parsial oksigen.
Metode seperti Wim Hof atau berbagai bentuk Pranayama (yoga pernapasan) sengaja menggunakan hiperventilasi terkontrol diikuti oleh periode retensi napas (apnea). Hiperventilasi berfungsi untuk menurunkan kadar CO2 awal dalam darah. Karena CO2 adalah pemicu utama dorongan bernapas, penurunannya memungkinkan individu menahan napas lebih lama sebelum dorongan kuat untuk bernapas muncul. Penting untuk dicatat bahwa praktik ini harus dilakukan di lingkungan yang aman, jauh dari air, karena risiko pingsan.
Mengingat dominasi Apnea Tidur Obstruktif (OSA) sebagai masalah kesehatan masyarakat yang meluas, mendalami aspek penanganan, terutama tantangan terkait CPAP dan inovasi terkini, sangat penting untuk meningkatkan kualitas hidup pasien.
Meskipun CPAP sangat efektif, tingkat ketidakpatuhan atau penggunaan yang tidak memadai (kurang dari 4 jam per malam) tetap tinggi, terkadang mencapai 50%. Ketidakpatuhan disebabkan oleh beberapa faktor, yang semuanya harus ditangani oleh tim klinis:
Masker yang ukurannya tidak tepat dapat menyebabkan kebocoran udara (leak), iritasi kulit, kemerahan, atau rasa sesak (claustrophobia). Dokter tidur atau terapis pernapasan perlu mencoba berbagai jenis masker (nasal pillow, nasal mask, full face mask) hingga ditemukan yang paling nyaman dan memiliki segel yang baik. Kebocoran yang signifikan mengurangi tekanan efektif yang masuk ke jalan napas, membuat terapi menjadi sia-efektif.
Tekanan udara dapat menyebabkan kekeringan pada selaput lendir hidung, hidung tersumbat, atau mimisan. Penggunaan humidifikasi yang dipanaskan adalah standar untuk mengatasi kekeringan. Selain itu, beberapa pasien melaporkan sulitnya bernapas melawan tekanan yang stabil (terutama saat ekspirasi); dalam kasus ini, beralih ke fitur relief tekanan (C-Flex/EPR) atau ke mesin BiPAP seringkali dapat meningkatkan kenyamanan.
Bagi sebagian pasien, konsep tidur terhubung ke mesin bisa memicu kecemasan. Pendekatan desensitisasi bertahap, mulai dengan memakai masker selama menonton TV, kemudian menggunakan mesin sebentar-sebentar saat tidur siang, dan akhirnya sepanjang malam, terbukti efektif. Dukungan psikologis dan edukasi yang menyeluruh juga diperlukan untuk menekankan bahwa CPAP adalah alat penyelamat kesehatan, bukan sekadar alat bantu tidur.
Dalam penelitian lanjutan, mekanisme kolaps jalan napas sering dijelaskan menggunakan konsep Critical Closing Pressure (Pcrit). Pcrit adalah tekanan di mana saluran napas cenderung kolaps. Pada individu normal, Pcrit adalah negatif (saluran napas tetap terbuka meskipun tekanan udara dalam faring rendah). Pada pasien OSA, Pcrit adalah positif (saluran napas tertutup jika tekanan tidak ditingkatkan). Tujuan terapi CPAP adalah memberikan tekanan yang lebih tinggi daripada Pcrit pasien, sehingga menjamin jalan napas tetap terbuka.
Pengukuran Pcrit dapat membantu memprediksi keberhasilan terapi MADs. Jika Pcrit pasien sangat positif (misalnya, > 5 cm H2O), kemungkinan besar hanya CPAP atau bedah tulang (MMA) yang akan efektif, karena perangkat oral mungkin tidak mampu mengurangi Pcrit secara memadai.
Saat ini, semakin umum digunakan pendekatan gabungan. Misalnya, seorang pasien obesitas mungkin memerlukan CPAP, tetapi dapat menggunakan MADs saat bepergian (untuk kasus OSA yang tidak terlalu parah). Kombinasi terapi posisi dan penurunan berat badan juga dapat membantu mengurangi tekanan CPAP yang dibutuhkan, membuat terapi lebih mudah ditoleransi. Untuk pasien dengan OSA berat yang menolak bedah besar, kombinasi UPPP, ablasi pangkal lidah, dan terapi CPAP seringkali diuji coba untuk mencapai hasil terbaik.
Fragmentasi tidur dan hipoksemia intermiten yang kronis memiliki konsekuensi yang mendalam pada fungsi otak. Apnea tidur tidak hanya menyebabkan kantuk; ia mengubah struktur dan fungsi kognitif secara permanen jika tidak diobati.
Studi pencitraan resonansi magnetik (MRI) pada pasien OSA menunjukkan adanya kerusakan mikrostruktural pada materi putih (yang bertanggung jawab untuk konektivitas otak) dan penurunan volume materi abu-abu (tempat pemrosesan informasi). Area yang paling rentan adalah korteks prefrontal (fungsi eksekutif, memori kerja), hippocampus (memori), dan cerebellum (koordinasi dan perhatian).
Untungnya, kerusakan neurologis ini seringkali dapat dibalik atau dikurangi setelah pengobatan efektif dengan CPAP selama beberapa bulan atau tahun. Hal ini menunjukkan plastisitas otak tetapi juga menekankan perlunya diagnosis dan intervensi dini.
Terdapat korelasi yang kuat antara OSA yang tidak diobati dan peningkatan risiko demensia, khususnya Penyakit Alzheimer. Tidur memainkan peran vital dalam membersihkan produk limbah metabolik dari otak, termasuk protein beta-amiloid, yang merupakan ciri khas Alzheimer. Fragmentasi tidur yang disebabkan oleh apnea mengganggu proses pembersihan ini, memungkinkan penumpukan amiloid dan tau protein, yang mempercepat neurodegenerasi.
Seperti yang disinggung sebelumnya, bentuk CSA yang paling penting adalah Cheyne-Stokes Respiration (CSR), yang hampir selalu terkait dengan gagal jantung kongestif (CHF).
CSR adalah pola pernapasan periodik yang ditandai dengan siklus pernapasan yang bertambah dalam dan cepat, kemudian secara bertahap dangkal, dan diikuti oleh jeda apnea. Mekanisme kuncinya adalah waktu sirkulasi yang lambat. Pada pasien CHF, jantung memompa darah secara inefisien. Sinyal CO2 dari paru-paru membutuhkan waktu lebih lama untuk mencapai kemoreseptor di otak.
Ketika pasien bernapas cepat (hiperpnea), mereka terlalu banyak membuang CO2. Ketika sinyal CO2 rendah ini akhirnya mencapai otak, otak merespons dengan menghentikan pernapasan (apnea). Selama apnea, CO2 menumpuk. Ketika sinyal CO2 tinggi akhirnya mencapai otak, ia bereaksi berlebihan dengan memulai hiperpnea lagi. Siklus ini menciptakan ketidakstabilan ventilasi yang merusak tidur dan memperburuk CHF.
ASV (Adaptive Servo-Ventilation) adalah penanganan yang telah terbukti paling efektif dalam menstabilkan pola pernapasan pada CSR, dengan memberikan dukungan ventilasi yang lebih besar saat pernapasan lemah dan mengurangi dukungan saat pernapasan terlalu kuat. Namun, studi besar (seperti studi SERVE-HF) menemukan bahwa pada pasien dengan CHF yang sangat parah dan Fraksi Ejeksi Ventrikel Kiri (LVEF) sangat rendah (di bawah 45%), ASV dapat meningkatkan risiko kematian. Oleh karena itu, penggunaan ASV pada CSA harus dipertimbangkan dengan hati-hati, terutama pada pasien CHF parah, dan manajemen CHF (penggunaan Beta-Blocker dan Diuretik) harus dioptimalkan terlebih dahulu.
Untuk meningkatkan aksesibilitas dan mengurangi biaya, diagnosis apnea tidur sering kali dimulai dengan Home Sleep Apnea Testing (HSAT) atau Uji Apnea Tidur di Rumah.
HSAT adalah perangkat yang lebih sederhana yang dapat dikenakan pasien di rumah. Alat ini biasanya mengukur aliran udara, upaya pernapasan, dan saturasi oksigen. HSAT sangat efektif untuk mendiagnosis OSA sedang hingga berat pada pasien tanpa penyakit komorbiditas yang kompleks. Ini lebih nyaman dan lebih murah daripada PSG di laboratorium.
Namun, HSAT memiliki keterbatasan utama: ia tidak selalu mengukur aktivitas otak (EEG). Ini berarti HSAT tidak dapat secara definitif menentukan apakah pasien benar-benar sedang tidur saat episode apnea terjadi, dan ia kurang efektif dalam mendeteksi CSA atau gangguan tidur lain seperti Narkolepsi. Jika hasil HSAT negatif tetapi kecurigaan klinis tinggi, PSG tetap harus dilakukan.
Inovasi terbaru dalam penanganan apnea adalah integrasi data berbasis cloud. Mesin CPAP modern dilengkapi dengan modem yang mengirimkan data penggunaan dan efektivitas (AHI residual) setiap malam ke tim klinis. Ini memungkinkan intervensi cepat jika kepatuhan pasien menurun atau jika AHI tetap tinggi, memungkinkan penyesuaian tekanan atau masker dari jarak jauh (telemedicine), yang secara signifikan meningkatkan tingkat kepatuhan jangka panjang.
Hubungan antara obesitas dan OSA bersifat bidirectional (dua arah), menciptakan lingkaran setan yang sulit diputus.
Obesitas meningkatkan risiko OSA karena faktor anatomis. Sebaliknya, OSA memperburuk obesitas. Fragmentasi tidur dan hipoksemia kronis mengganggu hormon pengatur nafsu makan:
Ketidakseimbangan ini menyebabkan peningkatan nafsu makan, khususnya keinginan untuk makanan tinggi karbohidrat, resistensi insulin, dan penambahan berat badan lebih lanjut. Penanganan OSA dengan CPAP telah terbukti membantu menormalkan kadar hormon-hormon ini, memfasilitasi penurunan berat badan.
Bagi pasien dengan Obesitas Morbid yang juga menderita OSA, bedah bariatrik (seperti bypass lambung) adalah intervensi yang sangat efektif. Penurunan berat badan yang cepat dan signifikan setelah bedah bariatrik dapat menyebabkan remisi total OSA pada banyak pasien. Namun, pasien ini harus terus dipantau, karena OSA dapat kambuh kembali meskipun berat badan stabil, atau mereka mungkin masih membutuhkan CPAP pada tingkat tekanan yang lebih rendah.
Henti napas adalah spektrum kondisi, mulai dari obstruksi mekanis saat tidur hingga kegagalan sentral yang mengancam jiwa. Apnea tidur, terutama OSA, bukanlah sekadar gangguan tidur ringan, melainkan penyakit kronis yang serius yang memerlukan perhatian medis dan penanganan yang konsisten.
Pengenalan dini gejala—mendengkur keras, kantuk siang hari yang tak tertahankan, dan jeda pernapasan yang disaksikan—sangat penting. Dengan kemajuan dalam diagnosis (PSG, HSAT) dan modalitas pengobatan (CPAP, MADs, ASV, Stimulasi Saraf), sebagian besar kasus henti napas dapat dikelola secara efektif, secara dramatis mengurangi risiko penyakit kardiovaskular, meningkatkan kualitas tidur, dan mengembalikan kualitas hidup secara keseluruhan.
Edukasi publik mengenai bahaya apnea dan pentingnya kepatuhan terhadap terapi adalah langkah kunci dalam upaya kolektif untuk mengurangi beban penyakit yang disebabkan oleh gangguan pernapasan vital ini.
Fungsi endotel (lapisan sel di dinding pembuluh darah) merupakan indikator kesehatan vaskular yang sangat penting. Pada pasien dengan OSA yang tidak diobati, hipoksemia intermiten berulang menyebabkan pelepasan mediator inflamasi yang masif, seperti sitokin dan C-reactive protein (CRP). Pelepasan ini merusak fungsi endotel, mengurangi produksi Nitric Oxide (NO). NO adalah vasodilator yang sangat penting; penurunannya menyebabkan pembuluh darah menyempit (vasokonstriksi) dan kehilangan elastisitas, yang merupakan langkah awal dalam perkembangan aterosklerosis dan hipertensi. Perbaikan fungsi endotel terlihat jelas hanya dalam beberapa minggu setelah memulai terapi CPAP yang efektif, menunjukkan reversibilitas kerusakan vaskular tahap awal.
EDS (Excessive Daytime Sleepiness) yang diakibatkan oleh OSA memiliki implikasi keselamatan publik yang signifikan, terutama bagi individu yang bekerja di pekerjaan berisiko tinggi seperti pengemudi truk komersial, pilot, dan operator mesin berat. Banyak negara, termasuk Indonesia, kini memberlakukan peraturan yang mewajibkan skrining OSA pada kelompok profesional ini. EDS mengganggu kemampuan reaksi, penilaian jarak, dan kewaspadaan, menjadikannya faktor risiko yang setara dengan mengemudi dalam keadaan mabuk. Program skrining dan penanganan wajib telah membantu mengurangi angka kecelakaan lalu lintas yang diakibatkan oleh kantuk yang mendasari OSA.
Meskipun CPAP adalah pengobatan utama untuk obstruksi mekanis, beberapa pasien, terutama mereka dengan OSA kronis yang sangat parah atau yang memiliki masalah tidur bersamaan (misalnya, Narkolepsi komorbiditas), mungkin masih mengalami kantuk sisa (residual sleepiness) meskipun AHI mereka sudah terkontrol. Dalam kasus ini, agen pendorong kewaspadaan seperti Modafinil atau Armodafinil dapat diresepkan. Obat-obatan ini tidak mengobati akar penyebab OSA, tetapi membantu meningkatkan kewaspadaan di siang hari, memungkinkan pasien berfungsi lebih baik. Namun, penggunaannya harus hati-hati dan selalu dikombinasikan dengan terapi CPAP yang patuh.
Inovasi dalam terapi posisi telah melampaui sekadar menggunakan bantal guling. Alat-alat baru seperti "Smart Pillow" (bantal pintar) atau perangkat yang dikenakan di leher atau dada menggunakan sensor akselerometer. Ketika sensor mendeteksi bahwa pasien telah berguling ke posisi terlentang (supinasi), perangkat ini memberikan getaran ringan atau inflasi udara pada bantal untuk mendorong pasien kembali ke posisi miring tanpa benar-benar membangunkan mereka. Pendekatan ini sangat berguna untuk pasien dengan Positional OSA (POSA), yaitu OSA yang terjadi minimal dua kali lebih sering saat terlentang dibandingkan posisi lain.
Meskipun sebagian besar apnea tidur terjadi di faring (tenggorokan), bentuk langka yang disebut Apnea Laring dapat terjadi akibat disfungsi pada pita suara (vocal cords). Vocal Cord Dysfunction (VCD) seringkali salah didiagnosis sebagai asma. VCD melibatkan penutupan pita suara yang tidak disengaja selama inspirasi (adduksi paradoksal). Jika penutupan ini terjadi secara total, dapat menyebabkan apnea laring yang sangat dramatis dan menakutkan, yang sering memerlukan penanganan oleh otolaringologis dan terapis wicara untuk melatih kembali kontrol otot laring.
Diagnosis OSA sering tertunda pada wanita dan lansia karena gejala yang tidak biasa. Wanita lebih cenderung melaporkan gejala seperti sakit kepala, depresi, kecemasan, dan insomnia (sulit tidur), daripada mendengkur keras atau kantuk. Gejala-gejala ini seringkali disalahartikan sebagai kondisi psikiatris atau hormonal. Pada lansia, kantuk sering dianggap normal akibat penuaan, padahal bisa jadi ini adalah manifestasi OSA. Oleh karena itu, diperlukan kesadaran klinis yang lebih tinggi untuk menskrining apnea pada populasi ini.
Dalam setting klinis henti napas akut yang disebabkan oleh kegagalan paru-paru, seperti pada kasus pneumonia berat atau ARDS (Acute Respiratory Distress Syndrome), fisioterapi dada berperan penting sebelum atau selama ventilasi mekanis. Teknik seperti drainase postural, perkusi, dan vibrasi membantu memobilisasi sekresi (dahak) yang mungkin menyumbat bronkus dan alveoli. Memastikan saluran napas bawah bersih adalah prasyarat untuk ventilasi yang efektif, mencegah kolapsnya segmen paru yang dapat memperpanjang episode henti napas atau hipoksemia. Perawatan kritis melibatkan pemantauan berkelanjutan terhadap tekanan jalan napas, volume tidal, dan rasio I:E (Inspirasi:Ekspirasi) untuk mencegah barotrauma (cedera akibat tekanan) selama ventilasi mekanis, yang merupakan bentuk dukungan hidup saat terjadi henti napas total.
Penelitian sedang bergeser ke arah solusi yang lebih canggih daripada sekadar tekanan udara. Fokusnya adalah pada obat-obatan yang dapat meningkatkan tonus otot dilator faring selama tidur atau menstabilkan kontrol pernapasan sentral. Beberapa agen farmakologis sedang diuji untuk meningkatkan aktivitas neurotransmiter tertentu yang bertanggung jawab menjaga kekakuan saluran napas (misalnya, peningkatan aktivitas noradrenergik atau serotonergik). Selain itu, terapi gen yang menargetkan otot-otot faring untuk meningkatkan resistensinya terhadap kolaps juga sedang dieksplorasi, meskipun ini masih berada pada tahap penelitian awal dan menjanjikan terobosan signifikan di masa depan penanganan henti napas.