Ilustrasi sederhana kerusakan saraf perifer akibat infeksi Mycobacterium leprae, penyebab utama kecacatan kusta.
Kusta, atau Morbus Hansen, adalah penyakit infeksi kronis yang disebabkan oleh bakteri Mycobacterium leprae. Meskipun kusta telah dikenal sejak ribuan tahun lalu dan pengobatannya modern telah tersedia secara luas, penyakit ini tetap menjadi isu kesehatan masyarakat global yang kompleks. Kusta menyerang terutama kulit, saraf perifer, lapisan mukosa saluran pernapasan atas, dan mata. Karakteristik paling menonjol dari penyakit ini adalah kemampuannya menyebabkan kerusakan saraf progresif yang, jika tidak diobati, dapat mengakibatkan kecacatan fisik yang permanen dan stigma sosial yang mendalam.
Upaya global selama beberapa dekade terakhir telah menunjukkan kemajuan signifikan dalam eliminasi kusta, didefinisikan oleh Organisasi Kesehatan Dunia (WHO) sebagai prevalensi kurang dari 1 kasus per 10.000 populasi. Namun, tantangan besar masih terletak pada deteksi dini kasus baru, pencegahan kecacatan, dan penghapusan diskriminasi yang masih melekat dalam masyarakat.
Pemahaman mendalam tentang kusta dimulai dari pengenalan agen penyebabnya dan bagaimana penyakit ini telah membentuk sejarah peradaban manusia. Kusta bukan sekadar penyakit kulit; ia adalah penyakit sistemik yang interaksinya dengan sistem imun inang menentukan spektrum manifestasi klinis yang luas.
Mycobacterium leprae (M. leprae) adalah bakteri batang tahan asam, ditemukan oleh Gerhard Armauer Hansen pada tahun 1873, yang menyebabkan penyakit ini sering disebut sebagai Morbus Hansen. Bakteri ini memiliki beberapa karakteristik unik yang menjadikannya patogen yang sulit dipelajari dan diperangi:
M. leprae adalah bakteri yang bersifat obligat intraseluler, yang berarti ia hanya dapat tumbuh dan bereplikasi di dalam sel inang. Yang paling penting, bakteri ini memiliki preferensi yang kuat (tropisme) terhadap sel Schwann dari saraf perifer dan sel histiosit kulit. Keunikan lainnya adalah waktu penggandaannya yang sangat lambat—sekitar 12 hingga 14 hari—menjadikannya salah satu bakteri dengan pertumbuhan paling lambat. Masa inkubasi yang panjang, berkisar antara 2 hingga 10 tahun, atau bahkan lebih, menjelaskan mengapa diagnosis seringkali tertunda hingga gejala neurologis atau kulit menjadi jelas.
Meskipun M. leprae adalah penyebab langsung, tidak semua orang yang terpapar akan sakit. Ini menunjukkan peran penting dari kerentanan genetik dan status imunologis individu. Penelitian menunjukkan bahwa sebagian besar populasi (lebih dari 95%) secara alami resisten terhadap infeksi kusta. Kerentanan ini seringkali dikaitkan dengan polimorfisme genetik yang memengaruhi respons imun bawaan dan adaptif, terutama terkait dengan kemampuan makrofag untuk membunuh M. leprae. Selain itu, faktor lingkungan seperti sanitasi buruk, malnutrisi, dan kondisi hidup padat turut meningkatkan risiko penularan.
Kusta memiliki sejarah yang suram, sering tercatat dalam teks-teks kuno dari peradaban Mesir, India, dan Tiongkok. Dalam banyak budaya, kusta dikaitkan dengan kutukan atau hukuman ilahi, yang menyebabkan pengucilan sosial ekstrem. Istilah 'kusta' sendiri membawa beban stigma historis yang signifikan.
Di Eropa abad pertengahan dan hingga abad ke-20, strategi utama untuk mengendalikan kusta adalah isolasi. Penderita dipaksa tinggal di leprosarium atau koloni kusta (lazaret), yang seringkali terletak di daerah terpencil. Meskipun langkah ini didorong oleh ketakutan dan kurangnya pemahaman tentang penularan, praktik isolasi ini telah meninggalkan luka psikologis dan sosial yang mendalam yang masih dirasakan oleh penyintas hingga hari ini. Penemuan pengobatan efektif, terutama Dapson pada tahun 1940-an dan kemudian terapi kombinasi (MDT), secara bertahap menghapuskan kebutuhan isolasi wajib.
Memahami bagaimana kusta menyebar dan di mana ia paling umum adalah kunci untuk merancang program kontrol yang efektif. Kusta masih endemik di puluhan negara, terutama di Asia Tenggara, Afrika, dan Amerika Latin.
Meskipun jumlah kasus terdaftar secara global telah turun drastis sejak pengenalan MDT pada awal 1980-an, sekitar 200.000 kasus baru dilaporkan setiap tahun. India, Brasil, dan Indonesia secara konsisten menyumbang persentase terbesar dari beban kasus baru global. Fokus saat ini telah bergeser dari sekadar mengurangi prevalensi (jumlah total kasus) menjadi menurunkan insidensi (jumlah kasus baru) dan, yang terpenting, mengurangi proporsi kasus baru yang sudah mengalami kecacatan tingkat II pada saat diagnosis.
Penularan M. leprae terjadi melalui kontak yang erat dan berkepanjangan dengan kasus kusta yang tidak diobati, terutama dari tipe Multibasiler (MB). Jalur penularan utama diperkirakan adalah melalui:
Jalur utama penularan diyakini adalah melalui inhalasi droplet dari hidung dan mulut penderita MB yang aktif dan tidak diobati. Bakteri dilepaskan ke lingkungan melalui sekresi hidung. Namun, penularan kusta tidak mudah. Dibutuhkan paparan yang lama dan intensif dalam kondisi kebersihan yang buruk. Ini menjelaskan mengapa anggota keluarga sering menjadi kelompok berisiko tinggi.
Meskipun dimungkinkan, penularan melalui luka kulit dianggap kurang umum dibandingkan jalur pernapasan. Bakteri dapat hadir dalam lesi kulit penderita. Penting untuk ditekankan bahwa kusta bukanlah penyakit yang menular melalui kontak kasual seperti jabat tangan atau duduk bersebelahan.
Meskipun jarang, kusta juga dapat ditemukan pada beberapa spesies hewan, seperti armadillo berekor sembilan di Amerika Selatan dan Selatan AS. Ini menunjukkan adanya potensi penularan zoonotik, tetapi kontribusi jalur ini terhadap beban penyakit manusia secara global masih minimal.
Manifestasi kusta sangat bergantung pada respons imun spesifik seluler (Cell-Mediated Immunity/CMI) dari inang. Spektrum penyakit yang luas ini membedakan kusta dari banyak infeksi bakteri lainnya.
Patogenesis kusta dimulai ketika M. leprae memasuki tubuh dan mencapai sel Schwann di saraf perifer. Sel Schwann adalah sel yang membentuk selubung mielin. M. leprae secara unik mampu mereduksi plastisitas sel Schwann dan menyebabkannya mengalami demielinasi dan kerusakan. Kerusakan saraf ini menyebabkan anestesi (mati rasa) yang menjadi ciri khas kusta. Anestesi selanjutnya menyebabkan luka yang tidak disadari, infeksi sekunder, dan akhirnya deformitas.
Penelitian modern menunjukkan bahwa M. leprae tidak hanya menghancurkan sel Schwann, tetapi juga 'memprogram ulang' sel tersebut menjadi sel mirip stem yang kemudian membantu penyebaran bakteri ke jaringan lain. Fenomena ini menjelaskan mengapa kerusakan saraf dapat terjadi bahkan pada tahap awal penyakit.
Sistem klasifikasi Ridley-Jopling (1966) adalah sistem yang paling deskriptif secara imunopatologis, membagi kusta menjadi lima kategori berdasarkan respons CMI inang terhadap M. leprae.
Ini mencerminkan respons imun yang kuat. Pasien memiliki CMI yang tinggi, menghasilkan granuloma yang efektif membatasi jumlah bakteri (Pausibasiler/PB). Lesi kulitnya jelas, tunggal atau sedikit, kering, dan batasnya terangkat dengan hilangnya sensasi yang nyata. Pemeriksaan bakteriologis biasanya negatif.
Respons CMI moderat. Lebih banyak lesi dibandingkan TT, tetapi batasnya masih jelas. Kerusakan saraf lebih luas, dan bakteri ditemukan dalam jumlah sedikit.
Posisi yang paling tidak stabil di spektrum. Lesi bervariasi, seringkali berbentuk "piring terbang" (anular). CMI sedang, dan penyakit ini sangat rentan terhadap reaksi kusta.
CMI sangat lemah. Lesi banyak, simetris, batasnya tidak jelas. Infiltrasi bakteri masif. Ini adalah tipe Multibasiler (MB).
CMI sangat rendah atau tidak ada. Respons antibodi humoral tinggi, tetapi tidak efektif melawan bakteri intraseluler. Manifestasi klasik meliputi nodul yang banyak, penebalan kulit difus (wajah singa/leonine facies), dan kerusakan organ internal. Bakteri ditemukan dalam jumlah sangat besar (Indeks Bakteriologis tinggi). Tipe ini sangat menular jika tidak diobati.
Untuk tujuan manajemen dan pengobatan lapangan, WHO menyederhanakan klasifikasi Ridley-Jopling menjadi dua kategori utama, berdasarkan jumlah lesi kulit atau Indeks Bakteriologis (BI):
Klasifikasi ini menentukan durasi Terapi Multidrug (MDT) yang harus diterima pasien.
Kusta sering disebut 'penyakit seribu wajah' karena manifestasi klinisnya yang sangat bervariasi. Namun, dua ciri utama harus selalu dicari: lesi kulit dengan anestesi dan penebalan saraf perifer.
Lesi kulit adalah tanda diagnostik yang paling umum. Lesi dapat berupa makula (bercak datar), papula (benjolan kecil), plak, atau nodul, tergantung pada posisi pasien dalam spektrum Ridley-Jopling.
Lesi PB cenderung hipopigmentasi (lebih terang dari kulit sekitar) atau eritematosa (kemerahan), dengan batas yang jelas dan seringkali kering serta bersisik. Fitur kunci adalah hilangnya sensasi (anestesi) di dalam lesi. Hilangnya rambut (alopecia) dan fungsi kelenjar keringat (anhidrosis) juga umum di area lesi, yang merupakan bukti kerusakan saraf lokal.
Lesi MB biasanya berupa nodul atau plak yang tersebar simetris. Pada kusta lepromatosa lanjut, dapat terjadi infiltrasi difus yang memberikan kesan kulit tebal dan berkilau. Alis mata dapat rontok (madarosis). Lesi MB tidak sejelas lesi PB, dan hilangnya sensasi mungkin terjadi lebih lambat karena kerusakan saraf yang lebih difus dan melibatkan saraf yang lebih kecil.
Kerusakan saraf adalah aspek kusta yang paling melumpuhkan dan penyebab utama kecacatan. Kerusakan ini bersifat asimetris dan melibatkan saraf-saraf superfisial yang berjalan dekat dengan permukaan kulit atau di area suhu tubuh yang lebih dingin.
Kusta juga dapat mempengaruhi organ lain, terutama pada kasus MB yang tidak diobati:
Reaksi kusta adalah episode inflamasi akut yang dapat terjadi sebelum, selama, atau setelah pengobatan MDT. Reaksi ini bukan tanda kegagalan pengobatan, melainkan perubahan tiba-tiba dalam status imunologis pasien yang, jika tidak ditangani segera, dapat menyebabkan kerusakan saraf permanen dalam hitungan jam atau hari.
Reaksi Tipe 1 umumnya terjadi pada pasien di zona Borderline (BT, BB, BL). Ini terjadi karena peningkatan tiba-tiba respons imun seluler terhadap M. leprae yang mati atau sekarat, seringkali setelah dimulainya MDT. Peningkatan CMI ini menyebabkan reaksi hipersensitivitas tipe lambat di kulit dan saraf yang sudah terinfeksi.
Lesi kulit yang sudah ada menjadi meradang, eritematosa, edema (bengkak), dan nyeri. Yang paling kritis adalah neuritis akut—radang saraf perifer yang ditandai dengan saraf yang bengkak, nyeri tekan, dan hilangnya fungsi saraf secara cepat (kebas atau kelemahan). Deteksi dini neuritis adalah prioritas utama.
Pengobatan standar untuk RR yang parah adalah kortikosteroid dosis tinggi (Prednison). Dosis awal biasanya tinggi (misalnya, 40-60 mg per hari) dan harus diturunkan secara bertahap (tapering off) selama beberapa bulan untuk mencegah kambuhnya reaksi. MDT harus terus dilanjutkan selama masa reaksi.
Reaksi Tipe 2 hampir secara eksklusif terjadi pada pasien Multibasiler (BL dan LL). Ini adalah reaksi kompleks yang dimediasi oleh kompleks imun (hipersensitivitas tipe III).
ENL ditandai dengan munculnya nodul-nodul merah, nyeri, dan lunak di bawah kulit, seringkali di batang tubuh dan ekstremitas. ENL bisa disertai gejala sistemik yang parah, termasuk demam tinggi, malaise, artritis, limfadenopati, dan orkitis. Episode ENL bisa berlangsung kronis dan berulang.
Untuk ENL ringan, obat anti-inflamasi non-steroid (OAINS) mungkin cukup. Untuk ENL sedang hingga parah, kortikosteroid diperlukan. Namun, obat pilihan utama yang spesifik untuk ENL di banyak pusat adalah Talidomid, karena efektivitasnya yang cepat dalam menghilangkan gejala nodular. Penggunaan Talidomid dibatasi karena risiko teratogenik yang parah, sehingga penggunaannya sangat dikontrol, terutama pada wanita usia subur.
Neuritis akut, baik dalam konteks RR maupun ENL, adalah keadaan darurat kusta. Kegagalan untuk memulai kortikosteroid dalam waktu 24 jam dapat menyebabkan kerusakan saraf ireversibel. Pemantauan fungsi saraf (motorik dan sensorik) secara rutin harus dilakukan pada semua pasien kusta, terutama selama fase MDT dan reaksi.
Diagnosis kusta sebagian besar bersifat klinis. Pengobatan modern yang efektif, Terapi Multidrug (MDT), adalah kunci keberhasilan program eliminasi global.
Diagnosis kusta ditegakkan jika pasien menunjukkan setidaknya satu dari tiga tanda kardinal berikut:
Pemeriksaan apusan kulit mengambil sampel jaringan dari telinga dan lesi kulit untuk menghitung Indeks Bakteriologis (BI) dan Indeks Morfologi (MI). BI menunjukkan kepadatan bakteri, sementara MI menunjukkan persentase bakteri yang masih hidup (solid-staining). Meskipun MDT telah mengurangi kebutuhan pemeriksaan laboratorium di lapangan, pemeriksaan ini tetap penting untuk klasifikasi MB/PB yang akurat dan untuk memantau kemajuan pengobatan pada kasus MB.
MDT dikembangkan pada awal 1980-an oleh WHO untuk mengatasi resistensi terhadap Dapson tunggal dan untuk mempersingkat durasi pengobatan. MDT sangat efektif, aman, dan telah disediakan secara gratis oleh WHO sejak 1995. Pengobatan ini membunuh bakteri dan mencegah penularan lebih lanjut.
Durasi: 6 bulan. Regimen obat: Rifampisin (dosis bulanan diawasi) dan Dapson (dosis harian mandiri).
Rifampisin: Obat bakterisidal (pembunuh bakteri) yang sangat kuat, terutama membunuh sebagian besar basil dengan cepat setelah dosis pertama. Rifampisin mencegah resistensi Dapson.
Dapson: Obat bakteriostatik yang lebih lambat kerjanya, berfungsi mencegah pertumbuhan bakteri.
Durasi: 12 bulan. Regimen obat: Rifampisin, Dapson, dan Klofazimin. Klofazimin ditambahkan karena sifatnya yang sedikit bakterisidal dan, yang penting, memiliki efek anti-inflamasi yang dapat membantu menekan reaksi kusta (terutama ENL).
Klofazimin: Obat yang menyebabkan pigmentasi kulit yang reversibel (perubahan warna kulit menjadi keunguan atau gelap), yang seringkali menjadi efek samping yang memengaruhi kepatuhan pasien.
MDT harus diselesaikan secara penuh untuk memastikan penyembuhan dan mencegah kekambuhan. Kepatuhan sangat penting. Tantangan meliputi efek samping obat (meski jarang, termasuk hepatotoksisitas dari Rifampisin atau hemolisis dari Dapson), dan kesulitan mencapai daerah terpencil untuk dosis yang diawasi.
Meskipun pasien dinyatakan 'sembuh' secara bakteriologis setelah menyelesaikan MDT, kerusakan saraf yang terjadi sebelum pengobatan tetap ada, dan pasien masih berisiko mengalami reaksi kusta selama bertahun-tahun pasca-MDT.
Tujuan utama program kusta modern telah bergeser dari sekadar pengobatan infeksi menjadi pencegahan kecacatan dan rehabilitasi menyeluruh. Kecacatan kusta dapat dicegah jika pasien didiagnosis dan diobati pada tahap awal, dan jika reaksi kusta ditangani secara agresif.
WHO menggunakan sistem penilaian kecacatan yang membantu mengukur dampak penyakit:
Tingkat deteksi kasus baru dengan Grade 2 pada saat presentasi adalah indikator penting keberhasilan program: diagnosis yang terlambat berarti potensi kecacatan yang lebih besar.
Karena hilangnya sensasi, penderita tidak merasakan sakit akibat luka bakar, luka potong, atau tekanan berlebihan. Edukasi perawatan diri adalah fundamental. Ini mencakup pemeriksaan harian tangan dan kaki, merendam kaki, mengoleskan minyak, dan menggunakan alas kaki pelindung (sepatu khusus) untuk mencegah ulserasi plantar kronis.
Jika saraf fasialis rusak (lagoftalmos), pasien tidak bisa menutup mata sepenuhnya. Ini memerlukan pelumas mata (air mata buatan) secara teratur, pelembap kelopak mata di malam hari, dan, dalam kasus parah, operasi untuk menutup kelopak mata (tarsorafi) guna melindungi kornea.
Latihan pasif dan aktif diperlukan untuk menjaga mobilitas sendi pada tangan dan kaki yang lumpuh. Splinting dan bidai mungkin diperlukan untuk mencegah kontraktur. Intervensi dini dengan fisioterapi pada kasus neuritis akut dapat membatasi kerusakan fungsi motorik.
Ketika kecacatan permanen telah terjadi, intervensi bedah rekonstruktif dapat memulihkan fungsi yang hilang. Contohnya termasuk tendon transfer untuk memperbaiki claw hand dan foot drop. Rehabilitasi kusta adalah proses multi-disiplin yang menggabungkan medis, fisik, dan dukungan psikososial.
Beban kusta seringkali lebih berat ditanggung secara sosial dan emosional daripada secara fisik. Stigma yang terkait dengan kusta adalah salah satu hambatan terbesar untuk deteksi dini dan integrasi sosial pasien.
Stigma terhadap kusta berakar pada sejarah panjang ketakutan, kesalahpahaman tentang penularan, dan korelasi penyakit dengan kecacatan yang terlihat. Meskipun kusta sudah dapat disembuhkan dan tidak menular setelah pengobatan beberapa hari, pandangan masyarakat seringkali tertinggal di masa lalu.
Penderita kusta dan keluarganya sering menghadapi pengucilan, kehilangan pekerjaan, penolakan dalam pernikahan, dan isolasi dari komunitas. Stigma dapat menyebabkan penderita menyembunyikan gejala (self-stigma), menunda pencarian pengobatan, dan, pada akhirnya, meningkatkan risiko kecacatan yang parah.
Di banyak negara, penyintas kusta masih menghadapi diskriminasi formal dan informal:
Pada tahun 2010, Majelis Umum PBB mengadopsi Prinsip dan Pedoman Penghapusan Diskriminasi terhadap Penderita Kusta dan Anggota Keluarganya. Dokumen ini menegaskan hak-hak fundamental penderita kusta, termasuk hak atas pekerjaan, pendidikan, perumahan, dan partisipasi publik tanpa diskriminasi. Prinsip-prinsip ini menjadi alat advokasi global yang penting.
Kunci untuk menghapus stigma adalah edukasi publik yang masif. Menginformasikan bahwa kusta dapat disembuhkan, bahwa penularannya sulit, dan bahwa kecacatan dapat dicegah, sangat penting. Organisasi non-pemerintah (NGO) dan penyintas kusta (orang yang pernah mengalami kusta) memainkan peran vital dalam menyuarakan pengalaman mereka dan menantang kesalahpahaman yang ada.
Meskipun kusta secara teknis telah dieliminasi di sebagian besar negara, tantangan untuk mencapai nol penularan (Zero Transmission) dan nol kecacatan (Zero Disability) tetap signifikan.
Banyak kasus baru didiagnosis setelah kecacatan tingkat II telah terjadi, menunjukkan bahwa sistem pengawasan tidak cukup efektif. Masa inkubasi yang sangat panjang menyulitkan identifikasi sumber infeksi.
Meskipun MDT telah berhasil mengatasi resistensi Dapson, laporan tentang resistensi terhadap Rifampisin dan Klofazimin, meskipun jarang, merupakan ancaman serius yang memerlukan pemantauan ketat dan pengembangan regimen MDT alternatif.
Deteksi kasus baru pada anak-anak adalah indikator transmisi yang berkelanjutan dan aktif. Anak-anak sulit didiagnosis karena manifestasi klinis yang mungkin samar dan kesulitan dalam pengambilan apusan kulit.
Fokus penelitian telah bergeser ke pencegahan penularan sebelum penyakit bermanifestasi, terutama melalui Profilaksis Pasca Paparan (PEP).
SDR-PEP melibatkan pemberian satu dosis Rifampisin kepada kontak erat pasien kusta. Penelitian menunjukkan bahwa pemberian SDR-PEP dapat mengurangi risiko perkembangan kusta pada kontak sebesar 50-60%. Implementasi SDR-PEP telah menjadi komponen kunci dalam strategi global baru WHO.
Meskipun vaksin BCG (untuk TBC) memberikan perlindungan silang parsial terhadap kusta, pengembangan vaksin spesifik M. leprae yang lebih efektif tetap menjadi prioritas penelitian. Vaksin yang efektif akan menjadi alat yang transformatif untuk menghentikan transmisi secara global.
Untuk mendeteksi infeksi lebih awal, penelitian berfokus pada tes serologis dan molekuler. Pengembangan tes berbasis PCR dan antibodi yang sensitif dapat mengidentifikasi individu yang terinfeksi pada tahap subklinis, jauh sebelum lesi muncul, memungkinkan intervensi pencegahan dini.
Penelitian genetik terus mengidentifikasi faktor risiko kerentanan inang yang dapat membantu skrining populasi yang paling berisiko tinggi di daerah endemik.
Kusta adalah salah satu dari dua puluh NTD (Neglected Tropical Diseases) yang diakui oleh WHO. Status ini menyoroti bagaimana penyakit ini terkait erat dengan kemiskinan, ketidaksetaraan, dan kurangnya akses terhadap sanitasi dan layanan kesehatan dasar. Pengendalian kusta tidak hanya tentang obat-obatan, tetapi juga tentang pengembangan sosial-ekonomi.
Pendekatan modern menekankan integrasi program kusta ke dalam sistem kesehatan primer yang sudah ada, alih-alih mempertahankan program vertikal yang terpisah. Integrasi ini memastikan diagnosis dan pengobatan tersedia di tingkat komunitas dan mengurangi stigma yang terkait dengan mencari perawatan di klinik kusta khusus.
Menghadapi kusta memerlukan kerjasama antar-sektor: kesehatan untuk pengobatan, pendidikan untuk menghilangkan kesalahpahaman, dan sektor sosial untuk mendukung reintegrasi dan penghapusan diskriminasi hukum. Investasi dalam rehabilitasi sosial dan ekonomi bagi penyintas kusta adalah investasi dalam martabat dan hak asasi manusia.
Secara keseluruhan, perjalanan kusta dari penyakit yang paling ditakuti dan diasingkan dalam sejarah menjadi penyakit yang dapat diobati sepenuhnya merupakan kisah sukses besar dalam kedokteran tropis. Namun, perjuangan akhir memerlukan dedikasi yang berkelanjutan untuk mendeteksi setiap kasus baru, mencegah kecacatan yang dapat dihindari, dan memastikan bahwa tidak ada orang yang menderita karena stigma penyakit yang kini dapat disembuhkan.
Pemahaman mendalam tentang mengapa kusta bermanifestasi dalam spektrum yang begitu luas terletak pada detail respons imun. Interaksi antara inang dan M. leprae adalah salah satu contoh terbaik dalam imunologi klinis.
Pasien TT menunjukkan dominasi respons Sel T pembantu tipe 1 (Th1). Sel Th1 memproduksi sitokin seperti Interferon gamma (IFN-γ) dan Interleukin-2 (IL-2). IFN-γ adalah sitokin kunci yang mengaktifkan makrofag, memungkinkan makrofag untuk secara efektif menghancurkan M. leprae yang ada di dalamnya. Granuloma yang terbentuk pada TT bersifat 'epithelioid', terorganisir dengan baik, dengan sedikit basil yang terlihat (jika ada). Respons imun yang efektif ini membatasi penyakit pada beberapa lesi kulit dan saraf saja.
Sebaliknya, pasien LL menunjukkan respons yang bergeser ke Sel T pembantu tipe 2 (Th2), atau kadang-kadang anergia (tidak adanya respons T) spesifik terhadap M. leprae. Sel Th2 menghasilkan sitokin seperti IL-4, IL-5, dan IL-10. Sitokin Th2 tidak efektif dalam mengaktifkan makrofag untuk membunuh bakteri intraseluler. Akibatnya, makrofag yang terinfeksi (disebut sel lepra) dipenuhi dengan basil (gloving), menghasilkan infiltrasi masif dan kerusakan jaringan difus di seluruh tubuh. Pasien LL memiliki respons antibodi (humoral) yang tinggi, tetapi antibodi ini tidak berguna melawan bakteri yang bersembunyi di dalam sel.
Reaksi Tipe 1 adalah fenomena hipersensitivitas tipe IV yang dramatis. Ketika pasien MB (terutama BL/BB) memulai MDT, sejumlah besar M. leprae mati. Pelepasan antigen M. leprae ini memicu konversi imunologis, di mana respons inang mendadak beralih ke spektrum tuberkuloid (peningkatan Th1). Peningkatan mendadak IFN-γ dan TNF-α (Tumor Necrosis Factor alpha) menyebabkan edema dan inflamasi hebat pada lesi kulit dan, yang paling berbahaya, di dalam selubung saraf perifer.
Saraf perifer dikelilingi oleh selubung perineural yang relatif tidak fleksibel. Ketika terjadi inflamasi (neuritis) selama RR, saraf membengkak. Karena selubungnya kaku, peningkatan tekanan internal ini mengganggu suplai darah ke saraf (iskemia), menyebabkan kerusakan dan kematian akson (bagian saraf) yang cepat. Kerusakan iskemik inilah yang menyebabkan kehilangan fungsi sensorik dan motorik yang permanen jika tidak diintervensi dengan kortikosteroid segera untuk mengurangi pembengkakan.
ENL adalah vaskulitis sistemik yang melibatkan deposisi kompleks imun (antigen M. leprae dan antibodi) di dinding pembuluh darah, memicu respons inflamasi yang dimediasi oleh komplemen dan neutrofil. Pelepasan mediator inflamasi yang masif menyebabkan gejala sistemik dan nodul kulit yang sangat nyeri.
Pada sebagian kecil pasien LL, ENL dapat menjadi kronis, memerlukan pengobatan yang lama dan berulang dengan Talidomid atau steroid. Hal ini menuntut pemantauan yang cermat terhadap efek samping obat jangka panjang, terutama risiko osteoporosis dan komplikasi kardiovaskular akibat penggunaan steroid yang lama.
Penanganan kecacatan kusta melibatkan pendekatan holistik yang melampaui obat-obatan antibiotik dan anti-inflamasi.
Ulkus di telapak kaki (plantar ulcers) adalah komplikasi paling umum dari anestesi kaki. Ulkus ini seringkali kronis, dalam, dan dapat mengarah pada infeksi tulang (osteomyelitis) jika tidak ditangani.
Tujuan bedah rekonstruksi adalah untuk mengembalikan fungsi prahensil dan kekuatan pegangan tangan. Prosedur bedah yang umum meliputi:
Jika otot intrinsik tangan lumpuh (claw hand), tendon dari otot yang masih berfungsi (misalnya, dari lengan bawah) dialihkan dan disambungkan ke jari. Prosedur ini memungkinkan pasien untuk menekuk jari dan memperbaiki penampilan serta fungsi tangan secara dramatis.
Tendon transfer juga dapat dilakukan untuk memperbaiki foot drop, di mana tendon yang sehat dialihkan untuk menggantikan fungsi otot yang mengangkat kaki (dorsifleksi), memungkinkan pasien berjalan dengan pola langkah yang lebih normal dan mengurangi risiko jatuh.
Bagi pasien yang mengalami resorpsi tulang ekstrem atau amputasi akibat infeksi kronis yang tidak tertangani, penyediaan prostesis dan ortotik (alat bantu seperti brace dan sepatu khusus) adalah bagian integral dari rehabilitasi. Sepatu pelindung kusta harus dibuat khusus, disesuaikan dengan kontur kaki yang mati rasa untuk mencegah titik tekanan yang dapat menyebabkan ulkus baru.
Dampak ekonomi kusta meluas dari tingkat individu hingga tingkat masyarakat, terutama di daerah endemik.
Meskipun MDT gratis, biaya kusta bagi pasien dan keluarga sangat besar. Biaya ini termasuk biaya transportasi ke pusat pengobatan, kehilangan upah selama pengobatan dan pemulihan, serta biaya yang dikeluarkan untuk perawatan ulkus dan rehabilitasi jangka panjang. Deformitas kusta juga menghalangi pasien dari pekerjaan manual yang memerlukan integritas sensorik, menjebak mereka dalam lingkaran kemiskinan.
Strategi pemberdayaan berfokus pada pelatihan keterampilan kejuruan dan dukungan ekonomi mikro. Membangun kelompok dukungan sebaya sangat penting, karena penyintas kusta dapat berbagi pengalaman dan mengurangi rasa isolasi. Organisasi penyandang kusta (seperti ILEP Federation) memainkan peran kunci dalam advokasi mandiri dan memastikan penyintas memiliki suara dalam kebijakan kesehatan publik.
Penyelesaian kusta sebagai masalah kesehatan masyarakat memerlukan lebih dari sekadar penemuan obat; ia memerlukan komitmen global untuk mengatasi kemiskinan struktural, ketidakadilan, dan prasangka yang memungkinkan penyakit ini bertahan hingga hari ini.